Болезни сердца. Симптомы порока сердца, причины порока сердца, лечение порока сердца.

Симптомы порока сердца, причины порока сердца, лечение порока сердца

Болезни сердца. Симптомы порока сердца, причины порока сердца, лечение порока сердца. Сиднофарм от эксклюзивного болгарского производителя АО «Софарма» — гарантия качества и надежности.

Кроме врожденного порока сердца встречается приобретенный порок сердца. Приобретенный порок сердца развивается уже после рождения и является результатом поражения клапанов или перегородок камер сердца при различных заболевания, чаще всего в результате ревматизма. Приобретенный порок сердца может иметь вид изменения формы клапана, сморщивания его створок. В результате этого изменения клапаны сердца не могут полностью закрыть отверстия между камерами сердца. Из-за такого неполного закрытия часть крови перетекает обратно, в те отделы сердца, из которых она поступила. Это создает дополнительную нагрузку на сердце, увеличивает его массу, и ведет к утомлению сердца.

Такой вариант приобретенного порока сердца называется недостаточностью клапана. Другая форма приобретенного порока сердца – поражение клапана сердца со сращением его створок. Это ведет к сужению отверстия между камерами сердца, что тоже мешает нормальному кровотоку, частично перекрывая его. Такой порок сердца называется стенозом. Если два типа приобретенного порока сердца – недостаточность клапана и стеноз – поражают сердечно-сосудистую систему одновременно, говорят о комбинированном пороке сердца.

 Больной пороком сердца может практически не замечать своего заболевания, так как резервные возможности сердца поистине огромны, и компенсируют работу пораженного отдела за счет усиленной работы других отделов сердца. В этих случаях, которые называются компенсированным пороком сердца, признаки заболевания может выявить только кардиолог: это характерные сердечные шумы, изменение тонов сердца и его размеров. Но возможности человеческого сердца не безграничны, и прогрессирование болезни приводит к истощению резервов и развитию сердечной недостаточности.

В этом случае порок сердца называется декомпенсированным, состояние декомпенсации может быть усилено обострениями сердечно-сосудистых заболеваний, непомерными физическими нагрузками, психологическим перенапряжением, инфекционными заболеваниями, беременностью и родами. Но нарушение компенсации, как правило, обратимо: кардиолог назначает больному лечение в зависимости от вида порока сердца и его выраженности. Важен и режим жизни больного, особенно в период декомпенсации, он должен быть щадящим, но совсем отказываться то физической активности разумно только в крайне тяжелом состоянии. Важно выполнять рекомендации кардиолога в отношении диеты, иногда довольно строгой. Если консервативное лечение не дает результатов, кардиолог может направить больного на операцию. Оперативное вмешательство при пороке сердца часто дает прекрасные результаты, избавляя больного не только от последствий порока сердца, но и устраняя сам порок.

 

Общая информация о лекарственном препарате Сиднофарм

Сиднофарм. Латинское название: Sydnopharm. Фармакологические группы: Нитраты и нитратоподобные средства. Нозологическая классификация (МКБ-10): I20 Стенокардия [грудная жаба]. I20.0 Нестабильная стенокардия. I21 Острый инфаркт миокарда. I50 Сердечная недостаточность. I50.0 Застойная сердечная недостаточность. I50.1 Левожелудочковая недостаточность. R07.2 Боль в области сердца. Применение препарата Сиднофарм: ишемическая болезнь сердца, профилактика и купирование приступов стенокардии (при непереносимости или недостаточной эффективности нитратов), острый инфаркт миокарда (после стабилизации показателей гемодинамики); легочная гипертензия, хроническое легочное сердце, хроническая застойная сердечная недостаточность (комбинированная терапия). >>> подробнее

Описание и состав лекарственного препарата Сиднофарм. Состав и форма выпуска препарата Сиднофарм:  табл. 0,002 г, № 10, табл. 0,002 г, № 30. Основное активное вещество  Молсидомин  0,002 г. Максимальная концентрация в сыворотке крови — 4,4 мкг/мл, время достижения максимальной концентрации — в среднем 1 ч. Метаболизм проходит интенсивно (метаболизируется в СІН–1/3-морфолиносиднонимин, который путем спонтанной биотрансформации переходит в фармакологически активный СІН–1А); период полувыведения — 3,5 ч; элиминируется в виде метаболитов (с мочой на протяжении суток выводится почти все количество СІН–1А). >>> подробнее